HEMATOLOGI I

 

HEMATOLOGI

 

Hematologi ialah cabang ilmu kedokteran yang mempelajari darah, organ pembentuk darah dan jaringan limforetikuler serta kelainan-kelainan yang timbul darinya. Hematologi mempelajari baikkeadaan fisiologik maupun patologik organ-organ sehingga hematologi meliputi bidang ilmu kedokteran dasar maupun bidang kedokteran klinik. Di bidang ilmu penyakit dalam, hematologi merupakan divisi tersendiri yang bergabung dengan subdisiplin onkologi medik. Hematologi dalam hal ini membahas hematologi dasar, hematologi klinik, dan imunohematologi. Perkembangan imunologi, biologi molekuler dan genetika (Handayani dan Haribowo, 2008).

 

FISIOLOGI SISTEM HEMATOLOGI

Menurut Handayani dan Haribowo (2008), dalam keadaan fisiologis, darah selalu berada dalam pembuuh, sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai berikut.

1.     Sebagai alat pengangkut yang meliputi hal-hal berikut ini:

- mengangkut gas co2 dari jaringan perifer kemudian dikeluarkan melalui paru-paru untuk diditribusikan kejaringan yang memerlukan.

- mengangkut sisa-sisa/ampas dari hasik metabolism jaringan berupa urea, kreatinin, dan asam urat

- mengangkut sari makanan yang diserap melalui usus untuk disebarkan keseluruh jaringan tubuh

- mengangkut hasil-hasil metabolism

2.    Mengatur keseimbangan cairan tubuh

3.    Mengatur panas tubuh

4.    Berperan seta dalam mengatur ph cairan tubuh

5.    Mempertahankan tubuh dari serangan penyakit infeksi

6.    Mencegah perdarahan

 

Darah merupakan medium transport tubuh, volume darah manusia sekitar 7-10% berat badan normal dan berjumlah sekitar 5 liter. Keadaan jumlah darah pada tiap-tiap orang tidak sama, bergantung pada usia, perkerjaan, serta keadaan jantung atau pembuuh darah.

 

Komponen darah

Menurut Handayani dan Haribowo (2008), darah terdiri atas dua komponen utama  yaitu :

1.      Plasma darah, bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit, dan protein darah.

2.     Butir-butuh darah (blood corpluscles), yang terdiri atas komponen-komponen berikut ini:

·  Eritrosit : sel darah merah (SDM- red blood cell)

·  Leukosit : sel darah putih ( SDP-white blood cell)

·  Trombosit : butir pembeku darah (platelet)

 

Sel darah merah ( eritrosit )

 Struktur eritrosit

Sel darah merah merah (eritrosit) yang merupakan cairan bikonkaf dengan diameter sekitar 7 mikron. Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara membrane dan inti sel. Warnanya kuning kemerah-merahan, karena di dalamnya mengandung suatu zat yang disbut hemoglobin. Sel darah merah tidak memiliki inti sel, mitokondria dan ribosom, serta tidak dapat bergerak. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis, fosforilasi oksidatif sel, atau pembentukan protein.

 

Komponen eritrosit adalah sebagai berikut:

 

1.     Membrane eritrosit

2.    Sistem enzim: enzim G6PD ( Glucose 6-Phosphatedehydrogenase)

3.    Hemoglobin, komponennya terdiri dari heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi dan globin yang merupakan bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta. Hemoglobin berfungsi untuk mengikat oksigen, satu gram hemoglobin akan bergabung dengan 1,34 ml oksigen. Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yng berkombinasi/berikatan dengan oksigen. Tugas akhir hemoglobin adalah menyerap karbondioksida dan ion hydrogen serta membawanya ke paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan dari hemoglobin.

 

Produksi sel darah merah (eritropoesis)

1.     Ukuran sel semakin kecil akibat mengecilnya inti sel

2.    Inti sel menjadi makin padat dan akhirnya dikeluarkan pada tingkatan eritroblas asidosis

3.    Dalam sitoplasma dbentuk hemoglobin yang diikuti dengan hilangnya RNA dari dalam sitoplasma sel.

 

Jumlah eritrosit

Jumlah normal pada orang dewasa kira-kira 11,5-15 gram 100 cc darah. Normal Hb wanita 11,5% dan Hb laki-laki 13,0 mg%.

 

Antigen sel darah merah

Sel darah merah memiliki bermacam-macam antigen spsifik yang terdapat di membrane sel nya dan tidak ditemukan dis el lain. Antigen-antigen itu adalah A,B,O dan Rh.

 

Penghancuran Sel Darah Merah

 

 

 

 

Sel darah putih (Leukosit)

 

Struktur leukosit

Bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki palsu ( pseudopodia ), mempunyai bermacam-macam inti sel, sehingga ia dapat dibedakan menurut inti selnya serta warnanya bening (tidak berwarna). Sel darah putihdibentuk disumsung tulang sel-sel bakal. Jenis-jenis dari golongan sel ini adalah golongan yang tidak bergranula, yaitu : eosinophil,basophil,neutrophil.

 

Fungsi sel darah putih

1.     Sebagai serdadu tubuh, yaitu membunuh dan memakan bibit penyakit/bakteri yang masuk kedalam tubuh jaringan RES (sistem retikulo endotel)

2.    Sebagai pengankut, yaitu mengangkut/ membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa terus ke pembuluh darah.

 

Jenis-jenis sel darah putih

1.     Agranulosit, memiliki granula kecil didalam protoplasmanya, memiliki diameter sekitar 10-12 mikron. Berdasarkan pewarnaan granula, granulosit terbagi menjadi 3 kelompok yakni:

·         Neutrophil yakni granula yang tidak berwarna mempunyai inti sel yang terangkai, kadang seperti terpisah-pisah, protoplasmanya banyak berbintik-bintik halus/granula serta banyaknya sekitar 60-70%.

·         Eosinophil yakni granula berwarna merah dengan pewarnaan asam, granula dalam sitoplasmanya lebih besar.

·         Basophil yakni granula yang berwarna biru degan pewarnaan basa, sel ini lebih kecil daripada eosinophil.

·          

2.   Granulosit, terdiri atas limfosit dan monosit.

·         Limfosit, memilki nucleus besar bulat dengan menempati sebagian besar sel limfosit berkembang pada jarinagn limfe. Berfungsi membunuh dan memakan bakteri yang masuk kedalam jaringan tubuh. Limfosit ada 2 macam yaitu limfosit T dan limfosit B.

·         Monosit, memilki ukuran yang lebih besar dari lomfosit, protoplasmanya besar, warna biru sedikit abu-abu serta mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan, berfungsi sebagai fagosit.

 

Keeping darah (trombosit)

 

Struktur trombosit

Trombosit ini berbentuk cakram bulat, oval , bikonveks, tidak berinti dan hidup sekitar 10 hari.

 

Fungsi trombosit

Trombosit berperan penting dalam pembentukan bekuan darah. Fungsi lain dari trombosit yaitu untuk mengubah bentuk dan kualitas setelah berikatan dengan pembuluh yang cedera. Trombosit akan menjadi lengket dan menggumpal bersama membentuk sumbat trombosit yang secara efektif menambal daerah yang luka.

 

PEMBEKUAN DARAH

Pembekuan darah adalah proses dimana komponen cairan darah ditransformasi menjadi material semisolid yang dinamakan bekuan darah. Bekuan darah tersusun terutama oleh sel-sel darah yang terperangkap dalam jarring-jaring fibrin. Fibrin adalah suatu protein yang tidak larut dan berupa benang berbentuk semacam jaring-jaring. Fibrin yang terbentuk berasal dari fibrinogen yang terdapat dalam plasma dalam keadaan larut. Proses pembekuan darah dibagi menjadi 3 yakni:

·         Stadium I         : pembentukan tromboplastin

·         Stadium II       : perubahan dari protrombin menjadi thrombin

·         Stadium III     : perubahan dari fibrinogen menjadi fibrin

LANGKAH-LANGKAH FAKTOR INTRINSIK DAN EKTRINSIK DALAM PEMBEKUAN DARAH

Apabila jaringan mengalami cedera, jalur ekstrinsik akan diaktivasi dengan pelepasan substansi yang dinamakan tromboplastin. Sesuai urutan urutan reaksi, protombin mengalami konversi menjadi thrombin, yang apda gilirannya mengatalisir fibrinogen menjadi fibrin. Kalsium  merupakan ko-factor yang diperlukan dalam berbagai reaksi ini. Pembekuan darah melalui jalr intrinsic diaktivasi saat lapisan kolagen pembuluh darah terpajan. Factor pembekuan kemudaian secara berurutan akan diaktifkan, seperti jalur ektrinsik sampai pada akhirnya membentuk fibrin.

(Handayani dan Haribowo, 2008).

 

ANTIKOAGULAN

Antikoagulan adalah terapi utamauntuk pencegahan dan pengobatan akut dan jangka panjang dari berbagai macam tipe penyakit tromboemboli.1,2Atrial fibrilasi merupakan salah satu penyakit yang banyak menggunakan antikoagulan untuk pencegahan stroke tromboemboli. Selain itu, antikoagulan juga banyak digunakan pada pasien dengan sindrom koroner akut, pencegahan dan terapi tromboemboli vena termasuk trombosis vena dalam dan emboli paru.1,2 Antagonis vitamin K (warfarin), heparin (unfractionated heparin, low molecular-weight heparin, direct thrombin inhibitor (argatroban dan dabigatran), dan penghambat factor Xa (apixaban, fondaparinux, dan rivaroxaban) merupakan antikoagulan yang digunakan untuk terapi dan pencegahan utama pada penyakit tersebut ( Erlanda dan Karani, 2018).

Menurut Suseno dan Syam (2018), Golongan antikoagulan menghambat pembentukan trombus dengan cara menghambat kaskade hemostasis dalam tubuh. Golongan ini dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

1) antagonis vitamin K (contoh: warfarin);

2) derivat heparin (misal: unfractionated heparin, low molecular weight heparin);

3) direct oral anti coagulant (DOAC)/ novel oral anti coagulant (NOAC) yang terdiri dari inhibitor factor X a (misal: rivaroxaban, apixaban, edoxaban) dan inhibitor thrombin (misal: dabigatran, argatraban).

 

ANTAGONIS VITAMIN K (WARFARIN)

Farmakodinamik

99% terikat pada protein plasma terutama albumin.

Absorbsinya berkurang hila ada makanan di saluran cerna .

 

Farmakokinetik:

Mula kerja biasanya sudah terdeteksi di plasma dalam 1 jam setelah mempersembahkan.

Kadar puncak dalam plasma: 2-8 jam.

Waktu paruh: 20-60 jam; rata-rata 40 jam.

Bioavailabilitas: hampir sempurna baik secara lisan, 1M atau IV.

Metabolisme : ditransformasi menjadi metabolit inaktif di hati dan ginjal .

Ekskresi: melalui urine clan feses.

 

Indikasi:

Untuk profilaksis dan pengobatan komplikasi tromboembolik yang melayani dengan fibrilasi atrium dan penggantian katup jantung ; serta sebagai profilaksis kejadian emboli sistemik setelah infark miokard (disetujui FDA).Profilaksis TIA atau stroke berulang yang tidak jelas berasal dari masalah jantung .

 

Kontraindikasi.

Semua keadaan di mana risiko kejadian perdarahan lebih besar dari keuntungan yang diperoleh dari kesan anti koagulannya, termasuk pada kehamilan , kecenderungan perdarahan atau blood dyscrasias dll.

 

Interaksi obat :

Warfarin interact DENGAN Sangat Banyak obat Lain seperti asetaminofen, beta bloker, kortikosteroid, siklofosfamid, eritromisin, gemfibrozil, hidantoin, glukagon , kuinolon, sulfonamid, kloramfenikol, simetidin, metronidazol, omeprazol, aminoglikosida, tetrasiklin, sefalosporin, anti inflamasi non steroid , penisilin, salisilat, asam askorbat, barbiturat, karbamazepin dll.

Efek samping

Perdarahan dari jaringan atau organ, nekrosis kulit dan jaringan lain, alopesia, urtikaria , dermatitis, demam, mual, diare , kram perut, hipersensitivitas dan priapismus.

 

Referensi

Handayani, W dan A. S. Haribowo. 2008. Buku Ajar Asuhan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Hematologi. Salemba Medika, Jakarta.

Suseno, D dan A. F. Syam. 2018. Manajemen Terapi Antitrombotik Pada Prosedur Endoskopi. Jurnal Penyakit Dalam Indonesia. 5 (1) : 46-51.

Erlanda, W dan Y. Karani. 2018. Penggunaan Antikoagulan Pada Penyakit Ginjal Kronik. Jurnal Kesehatan Andalas.  7 (2): 168-175.

 

PERMASALAHAN

1.     Antikoagulan oral telah lama digunakan pada pasien dengan FA (Fibrilasi atrium) tetapi kurang dimanfaatkan mengingat ketakutan akan terjadinya perdarahan dan ketidakpastian pada pasien, nah apakah ada sediaan antikoagulan dalam bentuk lain yang dapat mengurangi efek samping dari antikoagulan oral ini? Jelaskan.

2.    bagaimana mekanisme terjadina interaksi antara obat warfarin dengan obat golongan AINS?jelaskan.

3.    mengapa obat argatraban dapat menjadi alternative dalam kasus resistensi terhadap obat heparin? jelaskan.

ANTIHISTAMIN II

Histamin 

Histamin adalah senyawa normal yang ada dalam jaringan tubuh, yaitu pada jaringan sel mast dan peredaran basofil, yang berperan terhadap berbagai proses fisiologis penting. Histamin dikeluarkan dari tempat pengikatan ion pada kompleks heparin protein dalam sel mast, sebagai hasil reaksi antigen-antibodi, bila ada rangsangan senyawa alergen. Senyawa alergen dapat berupa spora, debu rumah, sinar ultra-violet, cuaca, racun, tripsin dan enzim proteolitik lain, detergen, zat warna, obat, makanan dan beberapa turunan amin. Histamin cepat dimetabolisis melalui reaksi oksidasi, N-metilasi dan asetilasi. Sumber histamin dalam tubuh adalah histidin yang mengalami dekarboksilasi menjadi histamin (Soegijanto, 2016).

Reseptor Histamin

Histamin mempunyai beberapa reseptor yaitu reseptor H1, H2, H3 dan H4. Melalui reseptor ini histamin mempunyai efek fisiologis. Pada resptor H1, histamin meningkatkan permeabilitas kapiler, kontraksi otot polos saluran cerna dan pernapasan, pelepasan mediator inflamasi dan penarikan sel-sel inflamasi.

 

Mekanisme Kerja Histamin

Bersama reseptor H2 menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, bertanggung jawab pada urtikaria dan gejala anafilaksis seperti hipotensi, flushing, sakit kepala dan takikardia. Afinitas terhadap reseptor H1 adalah 10 kali lebih kuat daripada terhadap H2 yang banyak terdapat pada lambung yang menyebabkan peningkatan sekresi asam, serta pada jantung yang menyebabkan peningkatan kontraksi jantung. Reseptor H3 berperan dalam mengontrol umpan balik negatif (negative feedback) pada sintesis dan pelepasan histamin. Untuk reseptor H4 belum jelas pelepasannya tetapi diduga berfungsi sebagai kontrol reseptor H3 dan sebaliknya. Didalam bidang alergi dikembangkan obat antihistamin yang merupakan antagonis reseptor histamin. Strukturnya mirip seperti histamin sehingga fungsinya sebagai antagonis reseptor dapat dipenuhi (Soegijanto, 2016).

Antihistamin merupakan obat yang sering dipakai dibidang dermatologi, terutama untuk kelainan kronik dan rekuren. Antihistamin adalah zat yang dapat mengurangi atau menghalangi efek histamin terhadap tubuh dengan jalan memblok reseptor histamin. Antihistamin dan histamin berlomba untuk menempati reseptor yang sama. Ada empat tipe reseptor histamin, yaitu H1, H2, H3, dan H4 yang keempatnya memiliki fungsi dan distribusi yang berbeda. Pada kulit manusia hanya reseptor H1 dan H2 yang berperan utama. Blokade reseptor oleh antagonis H1 menghambat terikatnya histamin pada reseptor sehingga menghambat dampak akibat histamin misalnya kontraksi otot polos, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan vasodilatasi pembuluh darah. Histamin memiliki peranan yang penting dalam patofisiologi penyakit alergi. Histamin adalah amina dasar yang dibentuk dari histidin oleh histidine dekarboksilase. Histamin ditemukan pada semua jaringan, tetapi memiliki konsentrasi yang tinggi pada jaringan yang berkontak dengan dunia luar, seperti paru-paru, kulit, dan saluran pencernaan. Ada empat jenis reseptor histamin, namun yang dikenal secara luas hanya reseptor histamin H1 dan H2. Reseptor H1 ditemukan pada neuron, otot polos, epitel dan endotelium. Reseptor H2 ditemukan pada sel parietal mukosa lambung, otot polos, epitelium, endotelium, dan jantung. Sementara reseptor H3 dan H4 ditemukan dalam jumlah yang terbatas. Reseptor H3 terutama ditemukan pada neuron histaminergik, dan reseptor H4 ditemukan pada sum-sum tulang dan sel hematopoitik perifer.

 

Antagonis-H2

Antagonis-H₂ adalah senyawa yang menghambat secara bersaing interaksi histamine dengan reseptor  H₂ sehingga dapat menghambat sekresi asam lambung.secara umum digunakan untuk pengobatan tukak lambung  dan usus. Efek samping antagonis-H₂ antara lain adalah diare, nyeri otot dan kegelisahan.

Antagonis H2 digunakan dalam pengobatan kondisi berikut:

• Penyakit tukak lambung – mereka digunakan untuk mengobati dan mencegah tukak; faktor penyebab termasuk penggunaan NSAID dan ulkus duodenum.
• Dispepsia
• Penyakit gastroesophageal reflux (GERD)
• Profilaksis tukak stres
• Sindrom Zollinger-Ellison

Mekanisme kerja

Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh histamine, gastrin dan asetilkolin. Antagonis H₂ menghambat secara langsung kerja histamine pada sekresi asam (efikasi intrinsic) dan menghambat kerja potensial histamine pada sekresi asam yang direncang oleh gastrin  atau asetilkolin (efikasi potensiasi). Jadi histamin mempunyai efekasi intrinsic dan efikasi potensiasi, sedang gastrin dan asetilkolin hanya mempunyai efikas potensiasi. Hal ini berarti bahwa hanya histamine yang dapat meningkatkan sekresi asam, sedang gastrin atau asetilkolin hanya meningkatkan sekresi asam karena efek potensiasinya dengan histamine (Lisni et al., 2020)

Obat-Obat Antagonis H2 Meliputi:

• Simetidin
• Famotidine
• Ranitidine
• Nizatidine

1.    Simetidin

Dari semua antagonis H2, simetidin dikaitkan dengan sebagian besar efek samping dan sebagian besar interaksi obat. Antagonis selanjutnya – seperti ranitidine dan famotidine – dapat ditoleransi dengan baik dan memiliki sedikit, jika ada, interaksi obat yang serius. Simetidin diketahui mempunyai cincin imidazole, dan dengan perkembangannya, cincin ini diganti dengan senyawa furan (ranitidine) atau dengan tiazol (famotidine,nizatidin). Obat-obat antagonis h2 bersifat lebih hidrofilik dibandingka dengan antagonis h11 dan dapat mencapai SSP. Simetidin,ranitidine dan famotidine memiliki pengaruh yang kecil terhadap fungsi otot polos lambung dan tekanan sfinter esophagus. Nizatidin dapat menekan kontraksi asam lambung sehingga memperpendek waktu pengosongan lambung dan hal ini diduga karena efeknya menghambat asetilkolinesterase.

FARMAKOKINETIK

Antagonis h2 diabsorbsi secara cepat dan baik setelah pemberial oral. Konsentrasi puncak plasma dicapai dalam waktu 1-2 jam. Waktu paruh eliminasi ranitidine, simetidin dan famotidine kurang lebih 2-3 jam sedangkan nizatidin lebih pendek yaitu 1,3 jam. Walaupun obat-obat ini mengalami metabolism hepatic, obat-obat ini diekresikan dalam jumlah besar di urine dalam bentuk utuh sehingga pada gangguan ginjal perlu dilakukan penyesuaian dosis.

 

INDIKASI KLINIK

Pada ulkus lambung dan duodenal. Antagonis h2 dapat menurunkan sekresi asam, baik nocturnal maupun basal yang diransang oleh makanan atau factor lain, seperti obat-obatan (AINS). Obat ini dapat menekan rasa nyeri akibat ulkus tersebut. Kemampuan yang terbaik dalam menurunkan asam ini adalah famotidine dan nizatidin, diikuti ranitidine dan terakhir simetidin. Untuk pengobatan ulkus lambung duodenal, dosis harian yang dibutuhkan sebelum tidur (simetidin 800 mg, ranitidine 300mg, famotidine 40 mg, dan niztidine 300mg) atau dosis dibagi 2 dengan 2x pemberian. Ulkus duodenal biasanya memberikan  respons yang baik setelah pengobatan 4-8 minggu diikuti dosis pemeliharaan, sedangkan pada pengobatan ulkus lambung perlu waktu 8 minggu untuk 50-75% penderita sehingga untuk pegobatan ulkus lambung lebih lama pengobatan kesembuhan lebih tinggi.

 

EFEK SAMPING

Simetidin dapat menimbulkan efek samping seperti diare, pusing, kelelahan dan rash.

 

2.   RANITIDINE 

Menurut Utama et al (2016), Ranitidin sebagai antagonis histamin reseptor histamin H2 untuk menghambat sekresi asam lambung diketahui dapat mengkoreksi asidosis metabolik. Ranitidin yang telah dianggap sebagai inhibitor enzim gastric alcohol dehydrogenase dan hepatic aldehid dehydrogenase untuk mencegah pembentukan asam format. Sehingga ranitidin dapat digunakan sebagai antidotum terapetik pada keracunan methanol.

 

MEKANISME KERJA

Ranitidin hcl merupakan antagonis kompetitif histamin yang khas pada reseptor H2 sehingga secara efektif dapat menghambat sekresi asam lambung, menekan kadar asam dan volume sekresi lambung.

 

FARMAKOKINETIK

Ranitidin hcl diserap 39 – 87 % setelah pemberian oral dan mempunyai masa kerja yang cukup panjang, pemberian dosis 150 mg efektif menekan sekresi asam lambung selama 8–12 jam. Kadar plasma tertinggi dicapai dalam 2–3 jam setelah pemberian oral, dengan waktu paro eliminasi 2–3 jam.

 

EFEK SAMPING

Efek samping Ranitidin hcl antara lain hepatitis, trombositopenia dan leukopenia yang terpulihkan, sakit kepala dan pusing.

 

KEGUNAAN

Ranitidin hcl digunakan untuk pengobatan tukak lambung atau usus dan keadaan hipersekresi yang patologis, misal sindrom Zollinger–Ellison.

 

DOSIS

Dosis Ranitidin hcl adalah 150–300 mg

 

3.Famotidin

Menurut Sari et al (2019), Famotidin merupakan obat antihistamin H2 yang biasa digunakan untuk pengobatan penyakit tukak lambung (peptic ulcer), tukak duodenal, ataupun juga keadaan hipersekresi yang patologis misalnya pada sindrom Zollinger-Ellison. Famotidin memiliki bioavailabilitas yang rendah yaitu 40-45% dan memiliki shelf life 2,5-4 jam. Sebagai antagonis H2, famotidin memiliki daerah absorpsi spesifik pada sel parietal lambung yang berada di bagian atas lambung.

MEKANISME KERJA

Famotidin merupakan antagonis kompetitif histamin yang khas pada reseptor H2, sehingga secara efektif dapat menghambat sekresi asam lambung, menekan kadar asam dan volume sekresi lambung. Famotidin merupakan antagonis H2 yang kuat dan sangat selektif dengan masa kerja panjang.

 

FARMAKOKINETIKA

Penyerapan Famotidin dalam saluran cerna tidak sempurna 40–45 % dan pengikatan protein plasma relatif rendah 15–22 %. Kadar plasma tertinggi dicapai dalam 1–3 jam setelah pemberian oral, waktu paro eliminasi 2,5–4 jam, dengan masa kerja obat 12 jam.

 

EFEK SAMPING

Efek samping obat antara lain adalah trombositopenia, konstipasi, diare, sakit kepala dan pusing.

KEGUNAAN

Famotidin digunakan untuk pengobatan tukak lambung atau usus dan keadaan hipersekresi yang patologis, misal sindrom Zollinger–Ellison.

 

 PERMASALAHAN

1. Ranitidine merupakan obat golongan antihistamin h2 yang dapat digunakan sebagai antidotum terapetik pada keracunan alcohol, apakah jenis obat lain yang masih satu golongan dengan antihistamin h2 juga dapat mengatasi hal tersebut? jelaskan.

2. Bagaimana cara mengurangi efek samping dari penggunaan obat simetidine? jelaskan.

3. mengapa pada penyerapan famotidine dalam saluran cerna tidak sempurna 40–45 % dan pengikatan protein plasma relatif rendah 15–22 %? apa penyebabnya?.

Referensi

 

Lisni, I., A. Anggriani dan R. Puspitasari. 2020. Kajian Peresepan Obat         Antihistamin Pada Pasien Rawat Jalan Di Salah Satu Rumah Sakit         Di Bandung. Jurnal Riset Kefarmasian Indonesia. 2(2): 52-62.

 

Sari, S.P., A.N. Bestari Dan T.N.S. Sulaiman. 2019. Optimasi Formula Tablet Floating Famotidine Menggunakan Kombinasi Matriks Gum Xanthan Dan Hidroksi Propil Metil Selulosa K100M. Majalah Farmaseutik. 15(2) : 86-95.

 

Utama, T.C.M., G. Suharto Dan Sabani. 2016. Pengaruh Pemberian Ranitidine Terhadap Gambaran Histopatologi Oaru Tikus Wistar Pada Pemberian Methanol Dosis Bertingkat. Jurnal Kedokteran Diponegoro. 5(4): 1794-1803.